Исследование гормонального статуса жителей г. Гомеля при аутоимунном поражении

0
306
аутоимунное поражение жителей Гомеля и его исследование

Аутоиммунный тиреоидит — патология щитовидной железы, отражающая взаимодей­ствие генетической предрасположенности с такими эндогенными факторами как возраст и уровень половых гормонов [1, 2].

Тонкая регуляция функции щитовидной железы осуществляется по принципу обрат­ной связи [6, 7]. Гипофиз продуцирует тиреотропин (ТТГ), который стимулирует щитовид­ную железу. Активными гормонами щитовидной железы являются свободный Тз — трийодтиронин и свободная фракция Т4 — тироксин. Петля обратной связи замыкается дей­ствием Тз и Т4 на гипофиз. Таким образом, гиперфункция щитовидной железы подавляет продукцию ТТГ и наоборот, гипофункция щитовидной железы стимулирует гипофиз произ­водить больше ТТГ. Схема принципа обратной связи в регуляции гормонов щитовидной же­лезы представлена на рисунке 1 [14, 15].

Рисунок 1 — Принцип обратной связи в регуляции гормонов щитовидной железы
Рисунок 1 — Принцип обратной связи в регуляции гормонов щитовидной железы

Диагностику патологий щитовидной железы целесообразно начинать с измерения ТТГ. При получении низких или повышенных результатов ТТГ для дальнейшей характеристики ста­дии заболевания следует определять уровень СТ4. При диагностике гипотиреоза, если ТТГ оказывается повышенным, исследование СТз не требуется. Уровень СТз важно определять при наблюдении за ситуациями с одновременно низкими значениями ТТГ и СТ4. Вопрос о дальнейших исследованиях решается лабораторией (рефлекс-тестирование) в зависимости от результатов первичного измерения ТТГ. Без консультации с клиницистом рефлекс-тестирование обычно не выходит за рамки определения [12, 13].

Установлено, что при гипертиреозе влияние гормонов щитовидной железы на угле­водный обмен сказывается в форме повышенной скорости всасывания глюкозы из кишечника в кровь, а при гипотиреозе — наоборот. При СД I — типа глюкоза в крови накапливается, не переходя в печень и мышцы. При СД II — типа происходит усиленный переход глюкозы в кровь, вследствие разложения гликогена печени. Таким образом, изменение нормальной фи­зиологии щитовидной железы может повлечь за собой расстройство других органов и сис­тем, в том числе и поджелудочной железы [3, 8, 9, 10, 11].

В этой связи актуальными являются вопросы изучения взаимосвязи нарушений ак­тивности щитовидной и поджелудочной желез при аутоиммунном поражении у людей сред­него возраста [4, 5].

С этой целью было обследовано 100 человек в возрасте 50 лет с нарушениями функ­ций поджелудочной и щитовидной желез. Исследования проводились на базе Гомельского областного эндокринологического диспансера. В венозной крови, используя радиоиммуннологический, иммуннолюминометрический и индикаторный методы исследования, определя­ли количество тиреоидных гормонов щитовидной железы (Т3, Т4), тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), содержание антител к ткани щитовидной и поджелудочной желез. Для под­тверждения наличия сахарного диабета определяли количество сахара в периферической крови. У 69 человек из 100 на фоне патологии щитовидной железы была обнаружена патоло­гия поджелудочной железы. Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) проявлялся гипо -, гипер — и эутиреозом, патология поджелудочной железы в виде сахарного диабета. У обследованных, при аутоиммунном поражении, отмечается увеличение щитовидной железы. Наиболее ти­пичным является присутствие симптоматики гипотиреоза, реже гипертиреоза. У незначи­тельной части пациентов с АИТ наблюдается эутиреоз.

Среди обследованных с АИТ эутиреоидное состояние щитовидной железы наблюда­лось у 12 человек, когда гормональный статус железы практически соответствует норме, но наблюдается гиперплазия щитовидной железы 2-3 степени, что в дальнейшем приводит к изменению содержания гормонов. При эутиреозе концентрация гормонов Т3, Т4, ТТГ нахо­дится в пределах нормы (Т3 — 1,36±0,04 нмоль/л; Т4 — 118,0±9,1 нмоль/л; ТТГ — 2,46±0,1 мкЕд/л). Диагноз АИТ ставят на основе изменений нормальной концентрации АТ к антигену щитовидной железы. Этот показатель в данных исследованиях превышал норму и составил: 2035,1±31МЕ/л.

У обследованных лиц с эутиреоидным состоянием щитовидной железы и с сахарным диабетом (8 человек) содержание Т3 в крови составило 1,91±0,1 нмоль/л (норма 1,4-2,8 нмоль/л), Т4 — 140,0±11,3 нмоль/л (норма 88-144 нмоль/л), ТТГ 1,40±0,1 мкЕд/л (норма 1-5). Это может привести к гипертиреозу, связанному с уменьшением концентрации ТТГ. У таких людей может наблюдаться гиперплазия щитовидной железы, ведущая к нарушениям гормо­нального статуса организма.

Содержание антител к антигенам щитовидной железы у данной группы людей пре­вышает норму и составляет 1980,4±28,4 МЕ/л, что свидетельствует о нарушениях нормаль­ного функционирования щитовидной железы. Это состояние оказывает негативное влияние на другие органы и системы, в том числе и на поджелудочную железу. При этом повышен­ное выделение антител разрушительно действуют на b-клетки островкового аппарата подже­лудочной железы, в результате чего нарушается секреция инсулина и увеличивается уровень сахара в крови до 10,5±0,5ммоль/л, что приводит к возникновению сахарного диабета.

При эутиреоидном состоянии щитовидной железы патология поджелудочной железы не столь велика. И здесь возможно, что аутоиммунное поражение поджелудочной железы возникло независимо от аутоиммунного поражения щитовидной железы, но ввиду того, что в данном случае имеется повышенное содержание антител к тканям поджелудочной и щито­видной желез, можно предположить взаимосвязь этих аутоиммунных процессов — тиреодита и сахарного диабета.

Гипертиреоидное состояние щитовидной железы характеризуется гиперпродукцией гормонов щитовидной железы. У обследованных лиц наблюдается диффузный и узловой токсический зоб. Из 100 обследованных людей с АИТ у 41 человека отмечался гипертиреоз и у 28 из них он сочетался с сахарным диабетом. Содержание Т3 и Т4 в крови превышало нор­му в 2-3 раза. Так, уровень Т3 в венозной крови составлял 7,2±0,9 нмоль/л, уровень Т4 — 376,0±15,7 нмоль/л. Уровень Т3 и Т4 в крови у людей с сочетанием гипертиреоидного со­стояния и с сахарным диабетом превышал норму в два раза (Т3 — 4, 80±0,1 нмоль/г, Т4 — 281,6±7,0 нмоль/л), а уровень ТТГ был снижен почти в 10 раз и составлял — 0,15±0,01 мкЕд/л.

Аутоиммунную природу гипертиреоидного состояния щитовидной железы (в 5 случа­ях) подтвердило высокое содержание антител к ткани щитовидной железы. Было установле­но 8-9 кратное увеличение содержания антител к антигену щитовидной железы (9651,4±158,1 МЕ/л). При гипертиреозе, в целом, не наблюдается выделение антител к анти­гену поджелудочной железы, но сахарный диабет возникает, по-видимому, на основе пато­логического состояния щитовидной железы, обусловленного усиленным выделением тиреоглобулинов.

Гипотиреоз является одной из наиболее часто встречающихся патологий, которая обусловлена недостаточным количеством тиреоидных гормонов и высокой концентрацией ТТГ в крови, что объясняется регуляторной функцией этого гормона.

Из 100 обследованных у 47 человек наблюдается гипотиреоидное состояние щито­видной железы: у 33 из них сочетающееся с патологией поджелудочной железы. Содержание Т3 в крови составило 0,93±0,1 нмоль/л, Т4 — 38,5±1,9 нмоль/л, что меньше нижней границы нормы в 2,5 раза. При уменьшенном содержании Т3 и Т4 наблюдается достаточное увеличе­ние концентрации ТТГ в крови, почти в 2 раза (ТТГ — 9,10± 0,38мкЕд/л). Анализ на содержа­ние антител к антигенам щитовидной железы показал повышенное их содержание, что под­тверждает аутоиммунное происхождение гипотиреоза. Уровень антител к ткани щитовидной железы составил 4466,4±51,4МЕ/л, что превышает норму в 4 раза.

Таким образом, результаты исследования показали, что процентное соотношение слу­чаев сочетания аутоиммунного тиреоидита на стадиях гипо-, гипер- и эутиреоза с сахарным диабетом равно 70:68:66, что приблизительно составляет 1:1:1. Это свидетельствует о том, что частота возникновения сахарного диабета при гипо-, гипер- и эутиреозе практически одинакова, хотя наибольший процент АИТ связан с гипотиреоидным состоянием щитовидной железы, наименьший — с эутиреоидным состоянием щитовидной железы.

Литература

  1. Кахана, М.С. Патофизиология эндокринной системы / М.С. Кахана. — М.: Медицина, 1990. — 314с.
  2. Раскин, А.М. Аутоиммунные процессы в патологии щитовидной железы / А.М. Раскин. — Л.: Медицина, 1993. — 227с.
  3. Балаболкин, М.И. Сахарный диабет: 100 вопросов и 100 ответов/ М.И. Балаболкин. — М.: Медицина, 1992. — 54с.
  4. Баранов, В.Г. Болезни эндокринной системы и обмен веществ: руководство по внутренним болезням / В.Г. Баранов; под ред. А. Л. Меченикова. — М.: Медгиз, 1995. — 303 с.
  5. Богданович, В.И. Сахарный диабет / В.И. Богданович. — Ниж. Нов.: НГМА, 1997. — 55 с.
  6. Сапин, М.Р. Анатомия человека / М.Р. Сапин. — М.: Медицина, 1997. — С. 86-89.
  7. Слука, Б.А. Гистология / Б.А. Слука. — М.: Медицина, 2001. — 331с.
  8. Старкова, Н. Т. Руководство по клинической эндокринологии / Н. Т. Старкова. — СПб.: Питер, 1996. — 544с.
  9. Покровский, В.М. Физиология человека / В.М. Покровский. — М.: Медицина, 1998. — 448с.
  10. Баранов, В.Г. Физиология эндокринной системы / В.Г. Баранов. — Л.: Наука, 1987. — 680с.
  11. Холодова, Е.А. Болезни щитовидной железы — ранние признаки, дифференциаль­ный диагноз / Е.А. Холодова. — Мн.: Вышэйшая школа, 1991. — 217с.
  12. Балаболкин, М.И. Эндокринология / М.И. Балабонкин. — М.: Медицина, 1980. — 620с.
  13. Лейбсон, Л.Г. Физиология эндокринной системы / Л.Г. Лейбсон. — Л.: Медгиз, 1983. — 648с.
  14. Алешин, Б.В. Гипоталамус и щитовидная железа / Б.В. Алешин. — М.: Медицина, 1983. — 602с.
  15. Диагностика и мониторинг заболеваний щитовидной железы / V Всемирная Орга­низация здравоохранения. — Женева, 2001. — 21с.


Авторы:
Л.А. Евтухова, Т.В. Потылкина, Н.И. Резникова, А.А. Потапченко
Источник: Известия Гомельского государственного университета имени Ф. Скорины, №3(60), 2010 г.