Радиационно-индуцированный атеросклероз: взгляд через 25 лет после аварии на ЧАЭС

0
113
Радиационно-индуцированный атеросклероз

В первые годы после аварии сформировалось представление, что три группы факторов, способны привести у населения к ускоренному развитию атеросклероза: хронический стресс, включая радиофобию; действие малых доз ионизирующей радиации; резкое загрязнение окружающей среды.

Для оценки роли радиофобии важную роль сыграло наблюдение за 156 жителями домов, в перекрытиях которых оказались небольшие количества с альфа-излучателей — торий-232 и радий-226. За период наблюдения (22 года) максимальные индивидуальные поглощенные дозы (ИПД) составляли 0,4 Зи- верта. У жителей загрязненных домов общая смертность была ниже на 22%, в том числе от заболеваний сердечно-сосудистой системы — на 24%. Смерт­ность от заболеваний органов дыхания составила в основной группе 1,45 на 1000 чел/лет наблюдения, а в контрольной группе только 0,2 на 1000 чел/лет наблюдения. На момент выявления радиационного воздействия и отселения установлено наличие адаптационной формы дислипопротеинемии, включаю­щей сочетание гиперхолестеролемии и гиперальфалипопротеинемии. Одним из механизмов ее развития при хроническом действии радиационного фактора являлась активация лецитин-холестерол-ацилтрансферазы [1-3].

С целью выяснения роли радиационного фактора в развитии радиацион­но-экологических дислипопротеинемий были поставлены эксперименты на белых беспородных крысах, подвергавшихся внешнему и/или внутреннему облучению. После внешнего облучения были выявлены ранние реакции ли- пидтранспортной системы на 3-и сутки, включающие повышение количества общего холестерола в сыворотке крови за счет холестерола ЛПОНП и ЛПНП. Затем следовала фаза адаптационных изменений, для которой характерно уве­личение холестерола антиатерогенного класса ЛПВП (0,5-5,0 Гр). К 17-м сут­кам после облучения развивалась типичная дислипопротеинемия атерогенного характера: повышение уровня общего холестерола, холестерола ЛПНП и сни­жение холестерола ЛПВП. Таким образом, экспериментальные данные указы­вали на возможность проатерогенного действия радиационного фактора.

Экспериментальные исследования были продолжены в начале 90-х гг. И были посвящены: 1) поиску фармацевтических средств, способных предот­вращать развитие радиационно-индуцированных дислипопротеинемий (полиненасыщенный фосфатидилхолин, танацехол, флакозид, пробукол, метадоксил, рибоксин, продигиозан, ростовые факторы печени, антиоксидантный комплекс, урсодезоксихолевая кислота, экстракт солянки холмовой, биофла- воноидный комплекс из люпина и др.); 2) разработке математических моделей радиационно-индуцированных дислипопротеинемий («липидность» системы транспорта липидов) [2,3].

В результате экспериментального этапа исследований был создан Респуб­ликанский липидный лечебно-диагностический центр метаболической тера­пии. На базе Центра были проведены исследования транспорта липидов и дру­гих показателей у людей, проживающих в Витебской области, включая ликви­даторов (свыше 40000 обследованных). Для профилактики развития инсулинорезистентности был внедрен метод подсадки Р-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы несосавших поросят (76 трансплантаций). Спустя 10 лет станет ясно, что развитие инсулинорезистентности — важнейший ком­понент заболеваемости ликвидаторов! Результаты работы были обобщены в виде биохимических показателей крови белорусов в постчернобыльском пе­риоде на рубеже веков [4].

У ликвидаторов аварии на ЧАЭС в интервале 1993-2003 гг. установлена высокая частота изменений щитовидной железы — 42,1%. Начиная с 1996 г., проявилась тенденция к увеличению количества ликвидаторов как с нормаль­ной массой тела, так и с ожирением, т.е. началось выделение группы метабо­лического синдрома. Максимальное количество ликвидаторов с умеренной и выраженной степенями гиперхолестеролемии было выявлено в 1997 г. Уменьшение гиперхолестеролемии в 1998 г. сопряжено с началом регистрации повышающегося содержания триглицеридов в крови ликвидаторов. Сочетан­ное повышение содержания холестерола и триглицеридов в сыворотке крови проявилось в 1998 г. Следовательно, 1998 г. является промежуточным между максимумами выявления изолированной гиперхолестеролемии (1997 г.) и изо­лированной гипертриглицеридемии (1999-2003 гг.), т.е. хронологически уда­лось выявить переход от периода активной адаптации к периоду биологиче­ской инактивации и снижения функциональной активности при накоплении жиров.

У ликвидаторов в периоде 1993-2001 гг. происходило постоянное умень­шение частоты выявления гипохолестеролемии с 16,0% в 1993-1995 гг. до 1,02% в 1999-2001 гг. Это благоприятная динамика, поскольку известно, что гипохолестеролемия сопряжена с депрессивным состоянием личности. Оказа­лось, что на протяжении контролируемого периода примерно в два раза уменьшилась частота выявления гипоальфахолестеролемии. Следовательно, антиатеросклеротический потенциал сыворотки крови ликвидаторов постепенно нормализовался. В 1999-2003 гг. индекс массы тела превышал 30 кг/м у 18,4% обследованных ликвидаторов, гипертриглицеридемия была выявлена у 22,5% и гипергликемия — у 15,2% ликвидаторов. Эти данные подтверждали предположение, что большинство ликвидаторов адаптируются к последствиям радиационно-экологического и стрессового воздействия в 1986 г., но у 15% ликвидаторов группы 1,1 было развитие обменных и функциональных изменений по сценарию метаболического синдрома [1,5].

Приведенные материалы исследований на протяжении четверти века по­казали, что с радиационным воздействием на человека, не вызвавшим лучевую болезнь, сопряжена определенная последовательность фаз состояния метабо­лизма: транзиторная гиперхолестеролемия (до 10 лет, с максимумом в 1997 г.); период адаптационных изменений (конец 90-х гг.); у части людей — ускоренное развитие метаболического синдрома; формирование патологических процес­сов на базе инсулинорезистетности (2000 по настоящее время).

Литература:

  1. Чиркин, А.А. Концепция радиационно-индуцированного атеросклероза / А.А.Чиркин [и др.] // Экологическая антропология. Минск: белорусский комитет «Дзеці Чарнобыля», 2003 (2004).-С. 100-104.
  2. Чиркин, А.А. Радиационно-экологическае дислипопротеинемии в патогенезе ускоренно­го развития атеросклероза / Тез. докл. Радиобиологического съезда. Киев, 1993. — Т. 3. — С. 115-116.
  3. Chirkin A.A. Gamma-radiation-induced dyslipoproteinemia and accelerated development of atherosclerosis // — 1994. — Vol. 109, № 1. — P 134-135.
  4. Чиркин, A. Физиологические значения лабораторных тестов у населения Республики Беларусь / А.А.Чиркин [и др.], под редакцией В.С.Улащика. — Минск: «Адукацыя I выха- ванне», 2010. — 88 с.
  5. Чиркин, А.А. Атеросклероз и радиация / А.А.Чиркин [и др.]. — Гомель, ИПП «Сож», 1999. — 128 с.

Radiation-induced atherosclerosis: a look through the 25 years since the Chernobyl accident

Chirkin A.A.

Radiative forcing, does not cause radiation sickness in humans, includes the following se- quence of metabolism states phase: 1) transient hypercholesterolemia (up to 10 years, with a peak in 1997), 2) the period of adaptive changes (late 90-ies), 3) have 15% of people going on the acce­lerated development of the metabolic syndrome, 4) the formation of pathological processes on the basis isulin resistance (2000-present).


Автор:
А.А. Чиркин
Источник: Медико-социальная экология личности: состояние и перспективы: Материалы IX Междунар. конф., 1-2 апр. 2011 г., Минск / редкол.: В. А. Прокашева (отв. ред.) [и др.]. – Минск:  Изд. центр БГУ, 2011. – 434 с. Ст. 165-167.